ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΕΑΣ

Οι ερευνητές του Imperial College του Λονδίνου, με επικεφαλής την Τερέζα Νόρατ, ανέλαβαν για λογαριασμό του Παγκόσμιου Ταμείου Ερευνών για τον Καρκίνο (WCRF) και του Αμερικανικού Ινστιτούτου Ερευνών για τον Καρκίνο (AICR), τα οποία χρηματοδότησαν την έρευνα, σύμφωνα με τη βρετανική "Γκάρντιαν", να μελετήσουν και να επαναξιολογήσουν (μετα-ανάλυση) 263 δημοσιευμένες επιστημονικές μελέτες σχετικά με τον ρόλο της διατροφής, του βάρους και της σωματικής άσκησης στον καρκίνο του εντέρου. Στη συνέχεια, μια ανεξάρτητη επιστημονική επιτροπή κορυφαίων ειδικών σε θέματα καρκίνου αξιολόγησε τα συμπεράσματα της νέας μελέτης.

Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι το κόκκινο και ιδίως το κατεργασμένο κρέας αυξάνει τον κίνδυνο για καρκίνο του εντέρου. Η έκθεση αναφέρει ότι υπάρχουν πλέον «πειστικά στοιχεία» πως και οι δύο αυτοί τύποι κρέατος αυξάνουν τον σχετικό κίνδυνο, γι’ αυτό συστήνεται η μείωση ή και η αποφυγή κατανάλωσης αυτών των προϊόντων. Το Ταμείο (WCRF) από το 2007 ξεκίνησε ένα διεθνή δημόσιο διάλογο, όταν δημοσίευσε την πρώτη μεγάλη μελέτη του, που «έδειχνε» το κόκκινο κρέας ως παράγοντα κινδύνου για ένα αριθμό διαφορετικών μορφών καρκίνου.

Η νέα μελέτη (850 σελίδων) αποτελεί προέκταση της προηγούμενης -με την προσθήκη των νέων ιατρικών στοιχείων που προέκυψαν στο μεταξύ- και απευθύνει στους καταναλωτές νέα προειδοποίηση κινδύνου, με ιδιαίτερη έμφαση για τον καρκίνο του εντέρου. Σύμφωνα με την έκθεση, οι άνθρωποι θα έπρεπε να περιορίσουν την κατανάλωση κόκκινου κρέατος το πολύ σε 500 γραμμάρια (βάρος μετά το ψήσιμο) την εβδομάδα και να αποφεύγουν τελείως το κατεργασμένο κρέας. Σύμφωνα με το WCRF, χιλιάδες περιστατικά καρκίνου του εντέρου θα αποφεύγονταν κάθε χρόνο, αν οι άνθρωποι έτρωγαν λιγότερο κόκκινο κρέας, έπιναν λιγότερο αλκοόλ, κατανάλωναν περισσότερες φυτικές ίνες, έριχναν μερικά κιλά και ασκούνταν σωματικά πιο πολύ. ΠΗΓΗ:news247

ΝΕΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΓΙΑ ΤΗ ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑ

Η Συμβουλευτική Επιτροπή Πνευμονο-αλλεργικών Φαρμάκων του Οργανισμού Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) των ΗΠΑ εισηγήθηκε ότι τα κλινικά δεδομένα που περιλαμβάνονται στην αίτηση νέου φαρμάκου (NDA) παρέχουν ουσιαστικά και πειστικά στοιχεία για την υποστήριξη της έγκρισης του olodaterol ως βρογχοδιασταλτικής θεραπείας συντήρησης χορηγούμενης μία φορά ημερησίως στην απόφραξη των αεραγωγών σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), περιλαμβανομένης της χρόνιας βρογχίτιδας ή/και του εμφυσήματος. Η Επιτροπή έδωσε επίσης θετική ψήφο για τα δεδομένα αποτελεσματικότητας, ενώ το θετικό προφίλ ασφαλείας του olodaterol δικαιολογεί την έγκριση της δόσης των 5 μg. Η Επιτροπή έλεγξε δεδομένα από το πρόγραμμα κλινικών δοκιμών Φάσης 3 του olodaterol, συμπεριλαμβανομένων δεδομένων από τις δοκιμές διάρκειας 48 εβδομάδων και 6 εβδομάδων. Τα δεδομένα αυτά αποτελούν μέρος της αίτησης για έγκριση νέου φαρμάκου (NDA) που αξιολογείται για να καθιερώσει ότι το olodaterol που χορηγείται μία φορά ημερησίως σε δόση 5 μg έδειξε βελτίωση στην πνευμονική λειτουργία, όπως μετρήθηκε με τον βιαίως εκπνεόμενο όγκο σε ένα δευτερόλεπτο (FEV1), για τουλάχιστον 24 ώρες, σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή ΧΑΠ σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο καθώς και με άλλα δραστικά φάρμακα. Οι δοκιμές διεξήχθησαν σε έναν πληθυσμό ασθενών αντιπροσωπευτικό εκείνων που συναντώνται στην καθημερινή κλινική πρακτική. Συνολικά το olodaterol ήταν καλά ανεκτό. Οι πιο συχνά αναφερόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν ρινοφαρυγγίτιδα, ζάλη, εξάνθημα και αρθραλγία. Στους ασθενείς που έλαβαν μέρος στις μελέτες επετράπη να συνεχίσουν τη συνήθη αγωγή τους με εξαίρεση τους β-διεγέρτες μακράς δράσης. Η συνήθης αγωγή περιελάμβανε αντιχολινεργικά μακράς και βραχείας δράσης, β-διεγέρτες βραχείας δράσης ,εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή και ξανθίνες. Το olodaterol, που χορηγήθηκε με τη συσκευή εισπνοών νέας γενιάς Respimat Soft MistTM Inhaler, σχεδιάστηκε από την Boehringer Ingelheim ως το ιδανικό φάρμακο για συγχορήγηση με το τιοτρόπιο στην αγωγή συντήρησης της ΧΑΠ. Τα πλήρη αποτελέσματα από τις μελέτες Φάσης 3 που περιλήφθηκαν στην αίτηση για έγκριση του olodaterol θα παρουσιαστούν σε προσεχή ιατρικά συνέδρια. Παράλληλα με τις μελέτες διάρκειας 48 εβδομάδων και 6 εβδομάδων, κατά τις οποίες αξιολογήθηκε η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα του olodaterol , η Επιτροπή εξέτασε επίσης ένα σύνολο δίδυμων μελετών στις οποίες αξιολογήθηκε η επίδραση του olodaterol στην ανοχή των ασθενών με ΧΑΠ στην άσκηση. Είναι η πρώτη φορά που μια εταιρεία επιδιώκει να συμπεριλάβει δεδομένα ανοχής στην άσκηση στις εγκεκριμένες ενδείξεις προϊόντος για τη θεραπεία της ΧΑΠ. «Οι ασθενείς με ΧΑΠ έχουν συχνά μικρή ανοχή στην άσκηση επειδή κατά τη διάρκεια της άσκησης εκδηλώνεται υπερδιάταση των πνευμόνων», είπε ο Δρ Ρίτσαρντ Κασαμπούρι της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες. «Η βελτίωση της ανοχής στην άσκηση είναι ένα σημαντικό στοιχείο των στρατηγικών διαχείρισης της ΧΑΠ», υπογράμμισε. ΠΗΓΗ: Ehealthcyprus.com

Ο ΜΥΘΟΣ ΓΙΑ ΤΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΑ ΣΕΛΗΝΙΟΥ

Η λήψη συμπληρωμάτων σεληνίου δεν προσφέρει καμιά προστασία στην υγεία από τα καρδιακά νοσήματα, τουλάχιστον στα άτομα που ήδη έχουν επάρκεια σεληνίου μέσω της διατροφής τους, σύμφωνα με νέα ανασκόπηση μελετών που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο The Cochrane Library. Η ανασκόπηση 12 ερευνών στις οποίες περιλαμβάνονταν συνολικά σχεδόν 20.000 άτομα, δεν διαπίστωσε διαφορές στον αριθμό των εγκεφαλικών επεισοδίων και των εμφραγμάτων, των καρδιακών θανάτων και των θανάτων από οποιαδήποτε αιτία μεταξύ των συμμετεχόντων που είχαν πάρει σελήνιο ή όχι. «Πρέπει να αποσαφηνίσουμε λιγάκι την κατάσταση σχετικά με την ευρεία χρήση των συμπληρωμάτων σεληνίου», τονίζει ο Δρ Σαβέριο Στρέιντζερς από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Γουόργουικ στο Κόβεντρι της Μ.Βρετανίας, που συμμετείχε στην ανασκόπηση .
   Το σελήνιο εμπεριέχεται στο κρέας, το ψωμί και ορισμένους ξηρούς καρπούς. Επίσης τα φυτικά τρόφιμα περιέχουν σελήνιο, σε αναλογίες που εξαρτώνται από το πόσο σελήνιο εμπεριέχει το χώμα στο οποίο αναπτύσσονται. Το σελήνιο είναι διαθέσιμο και σε μορφή συμπληρώματος διατροφής. Σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες ένας μέσος άνθρωπος προσλαμβάνει 55 μικρογραμμάρια σεληνίου την ημέρα. Παλαιότερες διατροφικές μελέτες έχουν δείξει ότι η πλειοψηφία των ανθρώπων προσλαμβάνει επαρκείς ποσότητες σεληνίου από την διατροφή τους. Στην παρούσα ανασκόπηση, η πλειοψηφία των στοιχείων αφορά άνδρες από τις ΗΠΑ, ενώ συμπεριλήφθηκαν και έρευνες από την Ευρώπη, την Αυστραλία και την Κίνα. Οι συμμετέχοντες με τυχαία επιλογή είχαν πάρει καθημερινά συμπλήρωμα σεληνίου (από 100 έως και 800 μικρογραμμάρια) ανάλογα την έρευνα ή εικονικό σκεύασμα ή τίποτα .Οι μελέτες είχαν αρχικά σχεδιαστεί να μελετήσουν κατά πόσο το σελήνιο επηρεάζει τον κίνδυνο εκδήλωσης καρκίνου και άλλων παθήσεων, αλλά συμπεριέλαβαν στοιχεία και για το αν οι συμμετέχοντες τελικά εκδήλωσαν καρδιακή νόσο. Η διάρκεια των ερευνών κυμαινόταν από λίγους μήνες έως πέντε με οκτώ χρόνια. Για κάθε δείκτη μέτρησης της υγείας της καρδιάς, καθώς επίσης και για τη χοληστερόλη και την αρτηριακή πίεση του αίματος, δεν καταγράφηκε κάποια επίδραση των συμπληρωμάτων σεληνίου. Ωστόσο, οι μελέτες διαπίστωσαν έναν ελαφρώς υψηλότερο κίνδυνο τριχόπτωσης και δερματικών αντιδράσεων μεταξύ των ατόμων που είχαν πάρει συμπλήρωμα σεληνίου. 
         Ο Δρ Χοσέ Ορντοβας του Πανεπιστημίου Ταφτς της Βοστόνης εξηγεί ότι το σελήνιο ίσως σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη και υπέρτασης όταν λαμβάνεται σε μεγάλες δοσολογίες. Όπως και με άλλες βιταμίνες και ιχνοστοιχεία, ενδεχομένως να είναι προτιμότερο το σελήνιο να λαμβάνεται σε μέτριες δόσεις, κυρίως από τη διατροφή. Το σελήνιο ενσωματώνεται στις λεγόμενες σεληνοπρωτεΐνες, ένα είδος αντιοξειδωτικού. Για τον λόγο αυτό, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι τα συμπληρώματα σεληνίου μπορεί να είναι επιβοηθητικά στην πρόληψη διαφόρων χρόνιων παθήσεων, περιλαμβανομένης της καρδιαγγειακής νόσου και του καρκίνου. Αλλά η πλειοψηφία των ανθρώπων των δυτικών χωρών λαμβάνει επαρκείς ποσότητες σεληνίου από τη διατροφή και έτσι απολαμβάνει καλές αντιοξειδωτικές επιδράσεις από τις σεληνοπρωτεΐνες. ΠΗΓΗ: health.in.gr

ΤΟ ΓΟΝΙΔΙΟ ΤΗΣ ΝΕΟΤΗΤΑΣ

Ένα γονίδιο το οποίο μπορεί να γυρίσει προς τα πίσω το μοριακό ρολόι αναστρέφοντας τη φθορά της γήρανσης σε ποντίκια εντοπίστηκε από Αμερικανούς ερευνητές. Η ανακάλυψη θεωρείται ότι αποτελεί ένα μεγάλο βήμα στην κατανόηση του μηχανισμού του γήρατος και στην καταπολέμηση των ασθενειών που σχετίζονται με αυτό. Επίσης παρουσιάζει ιδιαίτερο επιστημονικό ενδιαφέρον καθώς συμπληρώνει παλαιότερα ευρήματα, επιβεβαιώνοντας ότι οι ειδικοί «κοιτούν» προς τη σωστή κατεύθυνση στο πλαίσιο των ερευνών που έχουν ξεκινήσει τις τελευταίες δεκαετίες γύρω από τις διαδικασίες που μας κάνουν να γερνάμε. Αναστροφή της φθοράς 

Οι ερευνητές πέτυχαν να γυρίσουν προς τα πίσω το μοριακό ρολόι σε ποντίκια εγχέοντας σε βλαστικά κύτταρα του αίματος των πειραματόζωων ένα γονίδιο – το SIRT3. Το γονίδιο αυτό ανήκει σε μια τάξη γονιδίων που κωδικοποιούν για την παραγωγή σιρτουινών, μια οικογένεια πρωτεϊνών που τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί ότι εμπλέκονται στη διαδικασία της γήρανσης. Σε πειράματα που έκαναν σε γηραιά ποντίκια οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το SIRT3 βοηθά σημαντικά τα ενήλικα βλαστικά αιμοποιητικά κύτταρα να αντεπεξέλθουν στο οξειδωτικό στρες, οδηγώντας στη δημιουργία νέων κυττάρων του αίματος. Το γεγονός αποτελεί ένδειξη αναστροφής της παρακμής της λειτουργίας των βλαστικών αιμοποιητικών κυττάρων που επέρχεται με την ηλικία – κάτι το οποίο καταγράφεται για πρώτη φορά. «Γνωρίζαμε ήδη ότι οι σιρτουίνες ρυθμίζουν τη γήρανση, η μελέτη μας όμως είναι πραγματικά η πρώτη που δείχνει ότι οι σιρτουίνες μπορούν να αναστρέψουν τη φθορά που σχετίζεται με την ηλικία και νομίζω ότι αυτό είναι συναρπαστικό» δήλωσε η Ντανίκα Τσεν, επίκουρη καθηγήτρια στο Τμήμα Διατροφής και Τοξικολογίας του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ και κύρια ερευνήτρια της μελέτης, η οποία δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Cell Reports». 

Διαφορά στην ώριμη ηλικία 

Οι ερευνητές επέλεξαν να μελετήσουν ενήλικα βλαστικά κύτταρα – και συγκεκριμένα τα αιμοποιητικά, τα οποία «αναγεννούν» το κυκλοφορικό σύστημα – επειδή τα ενήλικα βλαστικά κύτταρα ευθύνονται για τη συντήρηση και την αποκατάσταση των ιστών, μια λειτουργία η οποία φθίνει με την ηλικία. Αρχικά οι ειδικοί «αποσιώπησαν» το γονίδιο SIRT3 σε ποντίκια και στη συνέχεια παρακολούθησαν το κυκλοφορικό τους σύστημα. Προς έκπληξή τους διαπίστωσαν ότι η έλλειψη του γονιδίου δεν είχε καμία επίπτωση στα νεαρά πειραματόζωα. Η διαφορά άρχιζε να γίνεται αισθητή μόνο με το πέρασμα του χρόνου και στην ηλικία των δυο ετών – προχωρημένο γήρας για τους ποντικούς – τα ποντίκια στα οποία είχε «αποσιωπηθεί» το SIRT3 είχαν σημαντικά λιγότερα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα και μειωμένη ικανότητα να δημιουργούν κύτταρα του αίματος σε σχέση με τα πειραματόζωα που είχαν το γονίδιο. Όταν οι ειδικοί επανενεργοποίησαν το SIRT3 στα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρά τους, αυτά «ξανάνιωσαν» και η παραγωγή νέων κυττάρων του αίματος αυξήθηκε σημαντικά. Οι επιστήμονες θεωρούν πως το γεγονός ότι η έλλειψη του SIRT3 δεν γίνεται αισθητή σε νεαρή ηλικία θα πρέπει να οφείλεται στο ότι σε αυτό το στάδιο, στο οποίο το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από τα επιβλαβή υποπροϊόντα του μεταβολισμού είναι μικρό, οι φυσιολογικές αντιοξειδωτικές άμυνες του οργανισμού μπορούν να αντεπεξέλθουν.«Καθώς γερνάμε όμως το σύστημά μας δεν λειτουργεί εξίσου καλά και είτε παράγουμε περισσότερο οξειδωτικό στρες είτε δεν είμαστε σε θέση να το απωθήσουμε, οπότε τα επίπεδα ανεβαίνουν» εξήγησε η δρ Τσεν. «Εδώ λοιπόν χρειαζόμαστε το SIRT3 για να επέμβει και να ενισχύσει το αντιοξειδωτικό μας σύστημα, τα επίπεδα του SIRT3 όμως μειώνονται και αυτά με την ηλικία».

Η «μοριακή πηγή της νεότητας» 

Η αντίληψη των επιστημόνων για τη διαδικασία του γήρατος έχει αλλάξει σημαντικά τις δύο τελευταίες δεκαετίες, ύστερα από σημαντικές ανακαλύψεις γύρω από τους μηχανισμούς του. Όπως τόνισε η καθηγήτρια, αντί να αποτελεί μια άτακτη, τυχαία διαδικασία όπως εθεωρείτο παλιότερα, καθίσταται πλέον σαφές ότι η γήρανση είναι εξαιρετικά οργανωμένη και «τακτοποιημένη» – κάτι το οποίο προσφέρει μια δυνατότητα παρέμβασης στους μηχανισμούς της. «Μελέτες έχουν ήδη δείξει ότι ακόμη και μια μετάλλαξη σε ένα μόνο γονίδιο μπορεί να οδηγήσει σε παράταση της διάρκειας ζωής» τόνισε η δρ Τσεν. «Το ερώτημα είναι κατά πόσον μπορούμε να κατανοήσουμε τη διαδικασία αρκετά καλά ώστε να μπορέσουμε πραγματικά να αναπτύξουμε μια μοριακή πηγή της νεότητας. Μπορούμε πραγματικά να αναστρέψουμε τη γήρανση; Αυτό είναι κάτι το οποίο ελπίζουμε να κατανοήσουμε και να επιτύχουμε». Ακόμη βεβαίως δεν γνωρίζουμε αν η υπερέκφραση του SIRT3 μπορεί πραγματικά να παρατείνει τη ζωή. Οι επιστήμονες όμως τονίζουν ότι αυτό δεν είναι το μόνο ζητούμενο.«Ενας βασικός στόχος του ερευνητικού τομέα που μελετά τη γήρανση είναι να χρησιμοποιήσει τις γνώσεις σχετικά με τον γενετικό ρυθμιστικό μηχανισμό της στη θεραπεία των ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία» επεσήμανε η δρ Τσεν. Το SIRT3 φαίνεται να προσφέρει ορισμένες δυνατότητες προς αυτή την κατεύθυνση.

ΠΗΓΗ: Ehealthcyprus.com